预防和治疗1型糖尿病的非肥胖小鼠模型中用白藜芦醇的糖尿病。
摘要来源：
糖尿病学。 2011年2月22日。EPUB2011年2月22日。PMID： 21340626“> 21340626” B Gao，X Luo，S Q Ye，H Zaghouani，D Fang
文章隶属关系：西北大学Feinberg医学院病理学系，303 E. Chicago Ave，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60612，美国60612，美国，美国，[email protected].
Abstract:AIMS/HYPOTHESIS: We recently found that activation of the type III histone deacetylase sirtuin 1 suppresses T cell immune responses.在这里，我们试图确定SIRTUIN 1激活剂白藜芦醇在TYP的NOD小鼠模型中的治疗中的治疗潜力E 1糖尿病和具有这种潜力的机制。方法：喂食或皮下注射白藜芦醇的小鼠，并评估糖尿病的发育。通过基因阵列分析了白藜芦醇治疗和对照小鼠的脾细胞。验证了白藜芦醇诱导的炎症基因的表达改变，并确定基因表达在预防糖尿病中的作用。结果：白藜芦醇给药有效预防和治疗的点头小鼠中的1型糖尿病。基因阵列分析表明，在白藜芦醇治疗的小鼠的脾细胞中，CCR6的表达急剧下降，它编码趋化因子（C-C基序）受体（CCR）6。白藜芦醇处理抑制了IL-17产生细胞和CD11b（+）F4/80（HI）巨噬细胞的CCR6丰度。有趣的是，CCR6（+）IL-17产生的细胞和CD11b（+）F4/80（HI）巨噬细胞积聚在脾脏和胰腺淋巴结中，但它们在胰腺中的存在减少，建议这种白藜芦醇阻止了它们从外周淋巴器官到胰腺的迁移。实际上，脾细胞向含有趋化因子（C-C基序）配体20（CCL20）的培养基迁移受到白藜芦醇处理的损害。 CCL20肽阻断CCR6与CCL20结合的肽抑制了1型糖尿病的发展。结论/解释：白藜芦醇对CCR6介导的炎症细胞迁移的抑制可能为治疗1型糖尿病和其他炎症性疾病的治疗提供强大的方法。