针对糖尿病促炎的Loquat叶提取物和ursolic酸的保护机制

The pharmacological effectiveness of loquat leaf extract (LE) and its important component, ursolic acid (UA), in the treatment of糖尿病已在传统医学领域已建立。但是，仍不清楚其行动的基础机制。我们评估了LE和UA对高血糖诱导的晚期糖基化最终产物（年龄）形成和肝促促肌感染的保护作用。口服UA和LE的剂量为50 mg/kg/day 15天，在糖尿病DB/dB小鼠中没有明显的降血糖作用。 UA和LE抑制糖尿病小鼠的肝氧化应激和年龄形成，随后是下调有丝分裂原激活的蛋白激酶信号传导和核因子κB（NF-κB）活性的下调。为了识别LE和UA的分子靶标，进行了对接模拟，并且该预测UA与肝激酶B1（LKB1）结合，这是AMP激活蛋白激酶（AMPK）/转录因子Forkhead Box O3（FOXO3）Axis的上游。 UA逆转了LKB1-AMPK1-FOXO3激活和抗氧化基因转录的高葡萄糖诱导的下调。这些发现证明了UA和LE对高血糖引起的肝炎的抗氧化和抗炎作用。此外，我们推测LKB1/AMPK/FOXO3途径是LE和UA的潜在目标。