摘要标题：
从薄乳清中分离的多糖通过MAPK和PPAR信号通路发挥抗炎作用。
摘要来源：
碳水化合物polym。 2018年11月15日； 200：487-497。 EPUB 2018 8月8日。PMID： 30177190 30177190 Wenhua Zhou，Xiaofan Deng，Jing-Kun Yan，Yi Luo，Mengmeng JU，Feijun Luo
文章隶属关系：tao hu
摘要：在本研究中还探索了PLP的机制。将68个周的ICR小鼠随机分为3组，DSS组和DSS+PLP组小鼠接受了2.0％的DSS，PLP以500 mg/kg/天口服。我们的数据表明，PLP管理显然改善了小鼠的健康状况抑制DSS诱导的病理改变，并显着降低了结肠组织中的炎症性细胞因子表达。在脂多糖诱导的炎症细胞模型中，PLP补充剂还显着降低了炎症细胞因子表达，抑制了MAPK途径以及NF-κB和AP-1的易位。同时，PLP补充调节的PPARα和PPARγ磷酸化并阻断MAPK激活。综上所述，PLP表现出抗炎功能及其分子机制可能与MAPK和PPAR信号途径有关，从而降低了炎症细胞因子的表达。