文章发布状态:免费
单击此处阅读完整的文章。 MAPK/NF-κB介导的炎症反应。
摘要来源:
PLOS ONE。 2012; 7(11):E49701。 EPUB 2012年11月14日。PMID: 23166749“> 23166749 Jun Gu,Xiu-lan Sun,Gang Hu
文章隶属关系:ruo-bing guo
摘要:paeoniflorin(PF),据报道,中医中规定的Paeoniae radix的主要成分,已据报道表现出许多药理作用,包括保护缺血性损伤,包括许多药理作用。但是,PF对脑缺血的保护作用的基础机制仍在研究中。本研究表明PF Trea持续14天可以显着抑制瞬时脑动脉闭塞(MCAO)诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞过度激活,并防止对pro-Inflamamtory介质(TNFα,IL-1β,IL-1β,INOS,COX(COX(2)和5-lox)和脑层中的促膜介质的上调。进一步的研究表明,使用PF的慢性治疗抑制了JNK和P38 MAPK的激活,但ERK激活增强。 PF可以逆转缺血诱导的NF-κB信号通路的激活。此外,我们的体外研究表明,PF治疗可防止TNFα诱导的细胞凋亡和神经元丧失。综上所述,本研究表明,PF通过抑制MAPKS/NF-κB介导的外周和脑炎症反应而在缺血受损的大鼠中产生延迟的保护。我们的研究人员认为PF可能是中风的潜在神经保护剂。