paeoniflorin通过抑制TGFβ/SMAD和NF-κB途径来减轻压力超负荷引起的心脏重塑。
摘要来源：
j mol Histol。 2013年6月； 44（3）：357-67。 EPUB 2013 2月17日。PMID： 23417833 23417833 Yuan, Wei Deng, Jie-Yu Zhang, Zhou-Yan Bian, Jing Zong, Jia Dai, Qi-Zhu Tang
Article Affiliation:Heng Zhou
Abstract:Cardiac remodeling is a key determinant in the clinical course and outcome of heart failure and characterized by cardiac hypertrophy, fibrosis, cardiomyocyte apoptosis and炎症。在各种类型的组织和细胞中已经鉴定出了抗炎性氟蛋白的抗炎，抗凋亡和抗纤维化作用。然而，谷氯酸蛋白在心脏重塑中的作用尚不清楚。我们在小鼠中进行了主动脉谱带（AB），以诱导心脏重塑模型。NSE到压力超负荷。通过每日注射（i.p.）注射每日给药paeoniflorin（20 mg/kg）。 Paoniflorin治疗促进了手术后8周时小鼠的生存率和改善的心脏功能。 AB诱导的心脏肥大，通过心脏重量，心脏，HE和WGA染色，心肌细胞的横截面区域和肥厚型制造者的mRNA Expression评估。 Paoniflorin还抑制了胶原蛋白沉积，TGFβ，CTGF，胶原蛋白Iα和胶原蛋白IIIα的表达，以及Smad2和Smad3在暴露于压力过载的心脏中的磷酸化。 paeoniflorin抑制了心肌细胞的凋亡以及Bax和裂解的CASPASE3的诱导。此外，Paoniflorin降低了CD68+细胞的量，TNF-α和IL-1β的蛋白质水平，以及AB后心脏中IκBα和NFκB-P65的磷酸化。总之，paeoniflorin减弱心脏肥大，纤维化，凋亡和炎症，并改善了压力超载小鼠中的左心室功能。 Paoniflorin的心脏保护作用与TGFβ/SMAD和NF-κB途径的抑制有关。