Click here to read the complete article.
Abstract Title:Paeoniflorin abrogates DSS-induced colitis via a TLR4-dependent途径。
摘要来源：
am J Physiol胃肠肝生理学。 2014年1月1日； 306（1）：G27-36。 EPUB 2013 11月14日。pmid： 24232001 24232001 Sun，Lili ding，Xiaohui Wei，Guixin Chou，Sridhar Mani，Zhengtao Wang
文章隶属关系：jingjing Zhang
摘要：paeon lactifora lactifora pall是中国最著名的草药，可用于韩国，比1,200年。 Paeoniflorin是牡丹根的主要生物活性成分，最近据报道具有抗溶性活性。但是，尚不清楚基本的分子机制。本研究是探索可能的机械Paoniflorin在减弱硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的结肠炎中的氮。 Pre- and coadministration of paeoniflorin significantly reduced the severity of colitis and resulted in downregulation of several inflammatory parameters in the colon, including the activity of myeloperoxidase (MPO), the levels of TNF-α and IL-6, and the mRNA expression of proinflammatory mediators (MCP-1, Cox2, IFN-γ, TNF-α, IL-6, and IL-17）。 NF-κBp65，ERK，JNK和p38 MAPK的激活下降与粘膜Toll样受体4（TLR4）的降低相关，而不是TLR2或TLR5表达。根据体内的结果，Paoniflorin下调TLR4表达，阻断NF-κBp65的核转运，并减少了LPS刺激的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中IL-6的产生。在LPS刺激的人类结肠癌HT-29细胞中进行的瞬时转染测定法表明，Paoniflorin以剂量依赖性方式抑制NF-κB转录活性。 TLR4 KNOCKDOWN和过表达实验表明，在炎性细胞因子的Paoniflorin介导的下调中，TLR4的要求。因此，本研究首次表明，帕孔佛林通过降低TLR4的表达并抑制NF-κB和MAPK途径的激活来消除DSS诱导的结肠炎。