Pachymic Acid可预防克罗恩斯疾病样肠道屏障和结肠炎

[Pachymic acid protects against Crohns disease-like intestinal barrier injury and colitis in miceby suppressingintestinal epithelial cell apoptosisinhibiting PI3K/AKT signaling].

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2023 Jun 20; 43（6）：935-942。 PMID： 37439165”> 37439165 Zhang，L Zuo，S GE

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目标： 研究pachymic Acid（PA）对TNBS诱导的Crohs病的效果（PA）诱导的crohs病（CD） - 易于型成型成菌的效果。机制。

方法： 二十四只C57BL/6J小鼠被平均随机分为对照组，TNBS诱导的结肠炎模型组和PA处理组。通过在TH时通过腹膜注射对PA治疗进行E每日剂量为5 mg/kg 7天，对照组和模型组中的小鼠用盐水处理。治疗后，将小鼠安乐死以检查结肠炎的疾病活性指数（DAI），体重变化，结肠长度，肠道炎症，肠道屏障功能和肠上皮细胞的凋亡，以及使用Elisa的结肠Mucosa检测到TNF-α，IL-6和IL-1βIN的TNF-α，IL-6和IL-1βIn的表达。通过网络药理学预测PA中PA的可能治疗靶标。 String Platform和Cytoscape 3.7.2软件用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。 David数据库用于分析GO功能和KEGG途径；通过蛋白质印迹检测PI3K/AKT在结肠粘膜中的磷酸化。

结果： pa在TNBS训练的小鼠中显着缓解了TNBS造成的小鼠，如dai，体长度下降，体重，体重降低，体重，体重降低，体重，以及体重降低，体重降低，及其长度。组织学炎症评分和TNF-α，IL-6和IL-1β的水平降低。 PA处理还显着改善了FITC-脱节性，血清I-FABP水平和结肠旋转电阻，并抑制了TNBS治疗小鼠肠上皮细胞的凋亡。 PA和CD之间总共确定了248个相交目标，核心目标包括EGFR，HRAS，SRC，MMP9，STAT3，AKT1，CASP3，ALB，ALB，HSP90AA1和HIF1A。 GO和KEGG分析表明，PA与PI3K/AKT信号密切相关的PA对凋亡进行了负调节。分子对接表明，PA与AKT1，ALB，EGFR，HSP90AA1，SRC和STAT3具有很强的结合能力。在TNBS处理的小鼠中，PA在结肠粘膜中显着降低了P-PI3K和P-AKT表达。

结论：