摘要标题：
Omega-3多不饱和脂肪酸通过实验性创伤性脑损伤后HMGB1/NF-κB途径的SIRT1介导的脱乙酰化来调节小胶质细胞极化，从而减轻了炎症反应。
抽象来源：p> p> p>
j j j neuroinflamfemation。 2018年4月20日； 15（1）：116。 EPUB 2018 4月20日。PMID： 29678169“> 29678169 Shukai Wu，Fuxing Yang，Zhongnning Fang，Huangde Fu，Yasong li
文章隶属关系：xiangrong chen
摘要：
结果： 我们的研究结果表明，补充ω-3 PUFA的补充促进了从M1小胶质细胞表型转移到M2小胶质表型到M2小胶质表型E并抑制小胶质激活，从而减少了TBI诱导的炎症因子。此外，发现HMGB1乙酰化的PUFA介导的下调及其细胞外分泌可能是由于SIRT1活性增加所致。我们还发现，用ω-3 PUFA治疗抑制了HMGB1乙酰化，并通过提高TBI后SIRT1活性来诱导SIRT1和HMGB1之间的直接相互作用。这些事件导致抑制HMGB1核细胞易位/细胞外分泌，并减轻了TBI诱导的小胶质细胞激活后NF-κB途径的HMGB1介导的激活，从而抑制了随后的炎症反应。 这项研究的结果表明，补充PUFA通过通过SIRT1介导的HMGB1/NF-κB途径调节小胶质细胞极化来减轻炎症反应，从而导致了实验后的神经保护作用Al创伤性脑损伤。