在限制卡路里的饮食中对转基因脂肪-1小鼠中炎症反应的抑制。
摘要来源：
j extern补体Med。 2008年4月； 14（3）：277-85。 PMID： 16962071
atruntabh bhattacharya， Rahman，Jameela Banu，Jing X Kang，Gabriel Fernandes 摘要：
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N-3脂肪酸（N-3 FA）和限制卡路里（CR）在自身免疫和炎症的动物模型中发挥抗炎作用。在本研究中，我们研究了N-3 FA和CR对LPS介导的炎症反应的协同抗炎作用，该反应使用脂肪-1转基因小鼠产生N-3 FA Endo诚实。野生型（wt）和脂肪1小鼠在5个月的特定（AL）或Cr（比Al）饮食（少40％）上维持；在体外用/不含LPS培养脾细胞。 Our results show: (i) no difference in body weights between WT and fat-1 mice on AL or CR diets, (ii) lower n-6/n-3 FA ratio in splenocytes from fat-1 mice on both AL and CR diets, (iii) significant reduction in NF-kappaB (p65/p50) and AP-1 (c-Fos/c-Jun) DNA-binding activities in splenocytes from fat-1/CR mice LPS处理后，以及（iv）在脂肪1/Cr小鼠的脾细胞中LPS处理后，Kappab-和AP-1响应性IL-6和TNF-Alpha分泌显着降低。与FAT-1/AL或WT/CR小鼠相比，在FAT-1/CR小鼠中，LPS介导的作用的抑制更为明显。这些数据表明，FAT-1的转基因表达导致促炎的N-6 FA降低，并首次证明CR饮食上Fat-1小鼠的脾细胞在CHAL时表现出降低的促炎反应与lps一起。这些结果表明，具有中度CR的N-3脂质可能允许自身免疫性和炎症性疾病提供保护。