naringenin抑制酸鞘磷脂酶介导的膜筏簇,以减少NADPH氧化酶的激活和血管炎症。
摘要来源:
j农业食品化学。 2024年4月3日; 72(13):7130-7139。 EPUB 2024 3月22日PMID: 38516841 Xu,Hui He,Tianyu Jiang,Xiaochuan MO,Zhuting Wang,Wenfeng Yu,Hailong OU
文章隶属关系:Meng ding
摘要摘要:巨噬细胞炎症和氧化应激促进性促进性动脉粥样硬化的进展。 Naringenin是一种天然存在的类黄酮,具有抗动脉粥样硬化特性。在这里,我们阐明了Naringenin对单核细胞/巨噬细胞内皮浸润和血管炎症的影响。我们发现纳林宁蛋白抑制了氧化的低密度脂蛋白(OXLDL)诱导的促炎性细胞因子,例如IL-1β,IL-6和TNF-αTOWARDYPE和抑制OXLDL诱导的TLR4(Toll样受体4)膜易位和下游NF-κB转录活性。流式细胞仪分析的结果表明,纳林宁蛋白降低了高脂缺乏的APOE缺陷小鼠的主动脉中的单核细胞/巨噬细胞浸润。在纳林宁治疗的小鼠中也抑制了主动脉细胞因子水平。此外,我们发现Naringenin降低了脂质筏簇和酸鞘磷脂酶(ASMase)膜收集,并抑制TLR4和NADPH氧化酶亚基p47phox膜募集,从而降低了炎症反应。 ASMase的重组ASMase处理或过表达消除了Naringenin功能,并激活了巨噬细胞和血管炎症。我们得出的结论是,纳林宁蛋白抑制了ASMase介导的脂质筏氧化还原信号传导,以减轻巨噬细胞的激活和血管炎症。