没药油对人牙龈成纤维细胞和上皮细胞中NF-kappab激活和PGE（2）产生的IL-1Beta刺激的影响。
摘要来源：
poicexicol interro。 2006年3月； 20（2）：248-55。 EPUB 2005 8月19日。PMID： 16112536“> 16112536 Dabbous
摘要：轶事和科学证据表明，没药油（MO）具有抗炎特性。无毒的MO水平降低了白介素（IL）-1BETA刺激的炎症细胞因子IL-6的产生，由人牙龈成纤维细胞，而不是上皮细胞。 IL-1Beta通过PGE（2）和NF-kappab上调IL-6，这是许多炎症介质基因的转录因子。 NF-kappab受到倍半萜烯化合物的抑制（来自其他植物）。这项研究确定了MO对GI中IL-1Beta刺激的PGE（2）生产和NF-kappab激活的影响ngival成纤维细胞和上皮细胞。将细胞与MO预孵育，暴露于IL-1BETA，细胞质和核馏分，并使用基于ELISA的测定法测量活化的NF-kappab。 IL-1BETA在成纤维细胞和上皮细胞中增加了核激活的NF-kappab水平[分别比对照组分别超过对照组（P = 0.0001）]，并且MO不会显着影响这些增加。预孵育MO并暴露于IL-1Beta后，通过ELISA在细胞上清液中测量PGE（2）。 MO通过成纤维细胞（P = 0.001）而不是上皮细胞抑制IL-1BETA刺激的PGE（2）。数据表明，牙龈上皮细胞和成纤维细胞在IL-1BETA刺激后的NF-kappab激活的大小上可能有所不同，并且MO抑制IL-1Beta刺激的IL-6在成纤维细胞中的IL-6产生部分是由于PGE（2），但不是NF-Kababab Actratation的抑制作用。 （由NIDCR DE-0725支持。）。