moracin M通过在体外和体内中断JNK/C-JUN和NF-κB途径来抑制气道炎症。
摘要来源:
eur J Pharmacol。 2016年7月15日; 783:64-72。 EPUB 2016年4月29日。PMID: 27138708> 27138708
摘要作者:
ju hee lee,hae ju ko,eun-rhan Woo,Sang Kook Lee,Bong Soo Moon,Chan Woo Lee,Suresh Mandava,Mallesham Samala,Jongkook,Jongkook Lee,Hyun Pyo Kim Kim Kim Kim
文章隶属关系:ju hee lee
摘要:
莫拉辛作为2-外苯子呋喃衍生物对气道炎症的治疗有效性。从Morus Alba的根树皮中分离出Moracin M,O和R,并在101-00μm下抑制IL-1β处理的肺上皮细胞(A549)的白介素(IL)-6的产生。其中,羊毛蛋白M显示出最强的抑制作用(IC50 =8.1μm)。摩拉辛m下调IL-6表达是由Interu介导的PTing C-Jun N末端激酶(JNK)/C-JUN途径。摩拉蛋白衍生物抑制了可诱导的一氧化氮合酶(INOS)在50-100μm下从脂多糖(LPS)处理的肺泡巨噬细胞(MH-S)中催化的NO产生。尤其是,摩拉辛M通过下调iNOS抑制没有生产。当口服给药时,羊毛蛋白M(20-60mg/kg)在与lps诱导的肺炎症,急性肺损伤的小鼠中,与地塞米松(30mg/kg)的小鼠相比,对LPS诱导的肺部炎症,急性肺损伤表现出可比的抑制作用。动作机制包括干扰发炎肺中核转录因子-κB的激活。因此,得出的结论是,摩拉质M在体外和体内抑制气道炎症,并且具有治疗肺部炎性疾病的治疗潜力。