升高的Galectin-3水平与腹主动脉瘤进展和抑制半乳糖素-3降低弹性酶诱导的AAA发育有关。
摘要来源：
clin Sci（Lond）。 2017年10月5日。epub 2017年10月5日。pmid： 28982723“> 28982723 Fernandez-García，Carlos Tarin，Raquel Roldan-Montero，Diego Martinez-Lopez，Monica Torres-Fonseca，Jes s Lindhot，Melina Vega de Ceniga，JesúsEgido，Jesúsegido，JesúEgido，Natalia Lopez de Andres，Luis-Miguel Blanco-Colisiation，Luis-Miguel Blancoiriation
腹部主动脉瘤（AAA）进化是不可预测的。此外，除了预防主动脉损伤的手术外，没有针对AAA的特定治疗方法。 Galectin-3先前与CVD相关联，但其在AAA中的潜在作用尚未得到解决。 PLA中的Galectin-3水平升高与对照组相比，AAA患者的SMA（n = 225）（n = 100）。此外，半乳糖素3浓度与对手术修复的需求有关，与潜在的混杂因素无关。与健康的主动脉相比，人AAA样品中的lectectin-3 mRNA和蛋白质表达增加。小鼠中的实验AAA是由主动脉弹性酶灌注诱导的。将小鼠治疗静脉内治疗甲状腺素3抑制剂改性果果蛋白（MCP，10mg/kg，每隔一天）或盐水。与对照小鼠相比，与人类相似，弹性酶诱导的AAA小鼠的乳糖素3血清和主动脉mRNA水平也升高。与对照小鼠相比，用MCP处理的小鼠在第14天，弹性后质量灌注时显示了主动脉膨胀以及弹性降解，VSMC损失和巨噬细胞含量。 MCP保护作用的基本机制与lectectin-3和细胞因子（主要是CCL5）mRNA和蛋白质表达的降低有关。有趣的是，Galectin-3诱导CCL5 Express离子通过涉及VSMC中STAT3激活的机制。因此，MCP处理降低了弹性酶诱导的AAA的STAT3磷酸化。总之，Galectin-3水平升高与AAA进展有关，而Galectin-3抑制作用降低了实验AAA的发育。我们的数据表明，Galectin-3作为AAA的治疗靶点的潜在作用。