l carnitine通过调节肉碱棕榈转移酶I-依赖性PPARγ信号传导来改善肝脏炎症反应。
摘要来源：
mol MedRep。201512月4日。2015年12月4日。 href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26647854">26647854
Abstract Author(s):Fang Jiang, Zongqi Zhang, Yi Zhang, Jianping Wu, Li Yu, Su Liu
Article Affiliation:fang jiang
摘要：肝脏对于癌症恶病质的全身性炎症至关重要。先前的研究表明，作为脂质代谢的关键调节剂L-肉碱氨酸在几种疾病中发挥抗炎作用，并通过调节癌症中的肉碱棕榈酰二酰trans磷酸酶（CPT）的表达和活性来缓解卡氏症的症状。但是，L型肉碱对癌症恶病质脂肪炎反应的影响尚待阐明。本研究的目的是检查CPT I −的作用依赖性的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ信号通路在L型肉碱对肝炎症反应的改善作用中。这是在带有癌症恶病质的结肠−26肿瘤小鼠模型中对此进行了研究的。对肝切片进行免疫组织化学分析，并分别使用PCR和Western印迹分析评估了与CPT相关的PPARγ信号传导途径的MRNA和蛋白质水平。结果表明，这些小鼠中的L型carnitine改善了肝细胞坏死，肝细胞脐带危险以及肝组织中肝细胞的水疗或脂肪退化，降低了丙二醛的血清水平水平，降低了超级氧化液和脑含量酶的pparan和pparan量和升高量的血清水平和升高蛋白质水平。通过用cpt I的抑制剂依莫西尔治疗L-肉碱引起的这些变化。在外周血单核细胞中核因子（NF）−κB p65表达水平上升水平上的肉碱表达水平升高，被PPAR −γ的选择性抑制剂GW9662显着削弱。 GW9662还消除了L型carnitine对肝中环氧合酶2（COX ‑ 2）表达的抑制作用，以及对促炎性前列腺素E2的血清表达水平，C反应性蛋白，肿瘤坏死因子−α和杂脂素−6中的CACHEXIA模型Mycecachexia模型。 GW9662对L型肉碱的这种反转作用是由吡咯烷二硫代氨酸吡咯烷（NF -κB信号传导的特定抑制剂）恢复的。综上所述，这些结果表明，通过调节CPT I依赖性的PPARγ信号传导，L型肉碱改善了癌症恶病质的肝炎和血清促炎症标志物，包括NF -κBp65和cox -2的下游分子。