licochalcone B特异性地通过破坏NEK7-NLRP3相互作用来抑制NLRP3炎症体。
摘要来源：
emborep。202112月9日：e53499。 EPUB 2021 12月9日。PMID： 34882936 Yinghao Wang, Wenqing Mou, Guang Xu, Ping Zhang, Ruisheng Li, Wei Shi, Zhilei Wang, Zhie Fang, Lutong Ren, Yan Wang, Li Lin, Xiaorong Hou, Wenzhang Dai, Zhiyong Li, Ziying Wei, Tingting Liu, Jiabo Wang, Yuming Guo, Pengyan Li, Xu Zhao，Xiaoyan Zhan，Xiaohe Xiao，Zhaofang bai
文章隶属关系：qiang li
摘要：核苷酸寡聚结构域（NOD） - 类似受体（nlr）族族的含量与pyrin inseist a in IS a的范围（nlr）的范围（nlr）的范围（nlr）的范围（nlr）的范围（nlr）的激活炎症性疾病，但针对NLRP3炎性体的药物仍然很少。在本研究中，我们否定了评分为传统药物甘草的主要组成部分Licochalcone B（LICOB）是NLRP3炎症体的特定抑制剂。 LICOB抑制巨噬细胞中NLRP3炎症体的激活，但对AIM2或NLRC4炎症体的激活没有影响。从机械上讲，LICOB直接与NEK7结合并抑制NLRP3和NEK7之间的相互作用，从而抑制了NLRP3炎性体激活。此外，LICOB在NLRP3炎性体介导的疾病的小鼠模型中表现出保护作用，包括脂多糖（LPS）诱导的败血性休克，MSU诱导的腹膜炎和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。我们的发现表明LICOB是一种特定的NLRP3抑制剂，也是治疗NLRP3炎性疾病的有前途的候选者。