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Abstract Title:Lactobacillus reuteri improves function of the intestinal barrier in rats with acute liver failure through NRF-2/HO-1途径。
摘要来源：
营养。 2022年7月; 99-100：111673。 EPUB 2022 4月1日。PMID： 35567844 Shiwei Chen, Panpan Cen, Qin Yang, Jun Guan, Li Cen, Tianbao Zhang, Haihong Zhu, Zhi Chen
Article Affiliation:Qihui Zhou
Abstract:OBJECTIVES: We aimed to explore whether Lactobacillus Reuteri在减少急性肝衰竭大鼠的炎症和细菌易位方面可能具有积极作用。
方法： lactobac。插图小鼠以1×10cfu/ml的剂量每天14 d剂量，以1×10cfu/ml的剂量拔出Sprague-Dawley（SD）大鼠。腹膜内注射D-半乳酰胺，以在第15天诱导急性肝衰竭。肝功能，肝和回肠组织学，肠细胞因子，肠道紧密连接蛋白，脂多糖结合蛋白，凋亡分子和核因子红细胞源性2（NRF-2）/血红素氧酶（HO-1）分子的分子评估。 结果表明，卢特里乳杆菌减轻了D-半乳糖胺引起的肝损伤和肠道炎症。 L. Reuteri还改善了肠紧密连接蛋白的表达，并通过抑制肠上皮细胞的凋亡来维持肠壁的完整性。 L Reuteri引起了NRF-2核易位的增加，HO-1的诱导升高。 L. Reuteri治疗显着增强了磷酸化的表达DE 3-激酶/蛋白激酶B（PI3 K/AKT），蛋白激酶C（PKC）及其磷酸化形式，但不是有丝分裂原激活的蛋白激酶。 L. Reuteri治疗后抑制了核因子KAPPA B（NF-κB）途径。由Th17细胞和γδT17细胞产生的介体（IL）-17A可能不会有助于改善REUTERI-PREATERETEREDEREDEREDEREDEREDERETEREDEREDERETER屏障的功能。连接蛋白是由PI3 K/AKT-NRF-2/HO-1-NF-κB和PKC-NRF-2/HO-1-NF-κB途径介导的，这会导致抑制肠道上皮细胞的凋亡，从而维持损坏的肠壁的完整性。