发酵乳杆菌IM12通过抑制NF-κB-STAT3信号传导途径减轻小鼠的炎症。
摘要来源：
受益微生物。 2017年5月30日； 8（3）：407-419。 EPUB 2017年5月15日。PMID： 28504577> 28504577 28504577 Kim
Article Affiliation:S-M Lim
Abstract:In the present study, we isolated Lactobacillus fermentum IM12 from human gut microbiota, which strongly inhibited interleukin (IL)-6 expression and STAT3 activation in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine peritoneal macrophages, and examined its anti-inflammatory effect in mice与角叉菜胶诱导的后爪水肿（CIE）或2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎（TIC）。在CIE中，口服IM12（0.2×10（9），1×10（9）或5×10（9）CFU/鼠标，每天一次3天）显着抑制了增加在角叉菜胶刺激的爪中，水肿体积和厚度以及骨过氧化物酶活性以及IL-6，IL-17，NO和前列腺素E2水平。用TIC显着抑制结肠缩短的小鼠，用IM12（1×10（9）CFU/小鼠，一次3天）处理，骨髓氧化酶活性以及IL-6和IL-17水平。用CIE或TIC的IM12处理也抑制了诱导型NO合酶（INOS）和环氧合酶（COX）-2的表达，以及核因子Kappaβ（NF-κB）（NF-κB）以及转录3（STAT3）的激活。此外，IM12显着抑制了iNOS和COX-2的表达，以及在LPS刺激的小鼠腹膜巨噬细胞中NF-κB的激活。热灭活IM12的炎症作用与TIC小鼠的活体IM12的炎症作用显着不同，尽管通过热处理减少了IM12的抗炎作用。基于这些发现，IM12可能会通过抑制素减轻炎症G NF-κB-STAT3信号通路。