摘要来源： 介体炎症。 2019; 2019：1356356。 EPUB 2019年9月3日。PMID： 31565031“> 31565031 Dos S Grecco, AruanãJ M C R Pinheiro, Luciana C Caperuto, Fernanda M Arantes-Costa, Samuel R Claudio, Kelly Yoshizaki, Mariângela Macchione, Daniel A Ribeiro, Iolanda F L C Tibério, Lídio G Lima-Neto, João H G Lago, Carla M Prado Fernanda P R Santana 哮喘过敏疾病是由气道慢性炎症引起的。对照参与了一些细胞内信号通路，例如MAPK和STAT3-SOC3哮喘中气道炎症。类黄酮香肠素在不同的哮喘模型中表现出抗炎作用。我们的目的是阐明沙库赛素治疗如何在鼠实验性哮喘模型中影响MAPK和STAT3-SOCS3途径。将小鼠提交哮喘卵蛋白诱导方案，并用媒介物，樱桃素或地塞米松治疗。我们在肺中分析了炎症谱，粘液产生和血清抗体，STAT3-SOCS3和MAPK水平。在肝脏中还评估了形态改变。 LPS刺激的RAW 264.7细胞用于评估樱桃素对一氧化氮（NO）和细胞因子产生的影响。Sakuranetin治疗降低血清IgE水平，肺部炎症（嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，中性粒细胞和Th2/Th2/Th17细胞因子），以及呼吸性上皮细胞菌含量。考虑到可能的机制，沙库尼素抑制了肺中ERK1/2，JNK，P38和STAT3的激活。没有alt在肝脏中发现了治疗的动物。 Sakuranetin在RAW 264.7中没有修饰可儿童的生存能力，并且在这些细胞中LPS诱导的IL-1和IL-6的IL-1和IL-6的基因表达没有降低。总而言之，我们的数据表明，樱烷蛋白对嗜酸性肺炎症的抑制作用可能是由于抑制Th2和Th17细胞因子以及对MAPK和STAT3途径的抑制作用，从而增强了Sakuranetin可以被认为是对炎症性过敏性疾病的相关候选者的观念。