iCariin通过通过GPER/SIRT1/HMGB1信号通路抑制炎症来减轻血管内皮功能障碍。 2024年4月; 22（4）：293-306。 PMID： 38658093“> 38658093 ding
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摘要：icariin，一种类黄酮糖苷，是从epimedium中提取的。这项研究旨在通过抑制高动力组1（HMGB1）相关的炎症并探索其潜在机制，研究ICARIIN在1型糖尿病大鼠中的血管保护作用。通过血管反应性研究，评估了伊卡林蛋白对血管功能障碍的影响。进行了蛋白质印迹和免疫荧光测定，以测量靶蛋白的表达。 r通过酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）测量HMGB1和促炎细胞因子的释放。结果表明，伊卡林蛋白的给药增强了乙酰胆碱诱导的糖尿病大鼠主动脉的血管舒张。它还显着降低了促炎细胞因子的释放，包括糖尿病大鼠和高葡萄糖（HG）诱导的人类透明素静脉内皮细胞（Huveecs）（HG）中糖尿病大鼠（HG）高葡萄糖（HG）中糖尿病大鼠（HG）中糖尿病大鼠（HG）中的胞介素8（IL-8），IL-6，IL-1β和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）。结果还揭示了HUVEC培养基中的促炎性细胞因子可以通过RHMGB1增加。 HMGB1的释放增加和HMGB1相关炎症因子的表达上调，包括晚期糖基化最终产物（RAGE），TOLL样受体4（TLR4）和磷酸化P65（P-P65）在糖尿病大鼠和HG诱导的Huvecs中受到ICARIIN的抑制。值得注意的是，ICARIIN抑制了HGEC在HGEC下从细胞核到细胞质的HMGB1易位。 m尽管如此，伊卡林可以激活G蛋白偶联的雌激素受体（GPER）和SIRT1。为了探索GPER和SIRT1在iCariin对HMGB1释放和HMGB诱导的炎症抑制作用中的作用，在本研究中使用GPER抑制剂和SIRT1抑制剂。这些抑制剂减少了ICARIIN对HMGB1释放和HMGB1诱导的炎症的影响。具体而言，GPER抑制剂还否定了ICARIIN的SIRT1激活。这些发现表明，iCariin激活GPER并增加了SIRT1的表达，进而减少HMGB1易位和释放，从而通过抑制炎症来改善1型糖尿病大鼠的血管内皮功能。