氢氧化剂黄色A对慢性阻塞性肺部疾病大鼠炎症损伤的保护作用。
摘要来源：
chin j Integn Med。 2019年10月； 25（10）：750-756。 EPUB 2018 12月27日。PMID： 30588579 30588579 董，Yuan-Yuan Peng，Ya-dan Zhang，Bao-Xia Zang，li tan
文章隶属关系：ming jin
摘要：
目标： pulmonary disease (COPD).
METHODS: Rats were randomly assigned to 7 groups according to body weight including normal control group, HSYA blank group (76.8 mg/kg), COPD group, COPD+HSYA (30, 48, 76.8 mg/kg) groups and COPD+地塞米松（2 mg/kg），10 In每组。被动香烟烟雾和气管内滴注脂多糖用于在大鼠中建立COPD模型。使用了肺组织切片的苏木精和曙红染色，使用实时聚合酶链反应（PCR）来测定肺组织中某些细胞因子的mRNA水平，通过酶 - 链接的Imbunosorbent preclory（Elysa）（ElliSa）测量了支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞因子（BALF），并测量通过免疫组织化学检测到肺组织中有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）水平和肺组织中的核因子-κB（NF-κB）p65蛋白水平。
”观察到浸润和支气管渗出。这些病理变化在COPD+HSYA组中得到了缓解。肺组织F中炎症因子的mRNA表达显着增加ROM COPD大鼠（全p <0.01），并被HSYA抑制。 HSYA抑制的COPD大鼠BALF中炎症性细胞因子水平显着升高（所有P <0.01）（所有P <0.01，48，76.8 mg/kg）。 The levels of p38 MAPK phosphorylation and p65 in lung tissues of COPD rats were significantly increased (all P<0.01) and were suppressed by HSYA (all P<0.01, 48, 76.8 mg/kg).
CONCLUSIONS: HSYA could alleviate inflammatory cell COPD大鼠肺的浸润和其他病理变化。 HSYA抑制炎症细胞因子的表达，并增加COPD大鼠肺中p38 MAPK和NF-κBp65的磷酸化。 HSYA抑制COPD炎症的保护机制可能是通过衰减NF-κB和p38mapk信号转导。