绿茶提取物在喂养高脂饮食的小鼠中非酒精性脂肪性肝炎期间提供了广泛的NRF2独立保护和NFκB促炎性反应的保护。
摘要来源：
mol Nutr Nutr Food Res。 2016年4月； 60（4）：858-70。 EPUB 2016 2月18日。PMID： 26679056 26679056 Mah，Swetha Rudraiah，Kevin E Schill，Chureeporn Chitchumroonchokchai，Meredith V Moller，Joshua D McDonald，Philip R Rohrer，JoséEManautou，Richard S Bruno class =“ sub_abstract_label”>范围： 绿茶提取物（GTE）减少了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）期间的肝脏脂肪变性和炎症。我们假设GTE将以高脂肪（HF）诱导的模型来减轻核因子2与核因子-2相关因素-2（NRF2）依赖性方式。
方法和结果： nrf2-null和野生型（WT）小鼠在评估NASH参数之前，将含有0或2％GTE的HF饮食喂食，其中含有0或2％GTE。与WT小鼠相比，NRF2-NULL小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶，肝甘油三酸酯，游离脂肪酸摄取的表达和脂肪生成基因的表达，丙二醛和NFκB磷酸化以及促症基因的表达。在WT小鼠中，GTE增加了NRF2和NADPH：喹酮氧化还原酶-1 mRNA，并降低了肝脂肪变性，脂质摄取和脂肪生成基因表达，丙二醛和NFκB依赖性炎症。在NRF2-NULL小鼠中，GTE降低了NFκB磷酸化，TNF-α和MCP1 mRNA降低到在喂养GTE的WT小鼠中观察到的水平，而肝甘油三酸酯和脂肪生成基因仅降低至无需GTE的WT小鼠的水平。在喂养GTE的NRF2-NULL小鼠中降低了丙二醛，但不能降低到WT小鼠的水平，并且不改善肝抗氧化剂α-TOCOpherol，抗坏血酸和尿酸。
结论： nrf2 nrf2缺乏症加剧了nash，而GTE的抗炎症和低脂肪活性可能会在nrf2信号