摘要标题：
Ginkgolide B降低了创伤性大鼠大脑中神经元细胞凋亡：收费受体4和核因子Kappa B途径的可能参与。
摘要来源：
phytother res。 2012年12月； 26（12）：1838-44。 EPUB 2012 3月15日。PMID： 22422608> 22422608 Yue-Yu Hu，Man Huang，Zu-Yong Zhang
文章隶属关系：wen-hua yu
摘要：Ginkgolide B（GB）已证明具有多种药理作用。积累的证据表明，GB可能对脑损伤产生保护作用。该研究旨在研究GB对Toll样受体4（TLR-4）和核因子κB（NF-κB）依赖性炎症反应以及创伤性脑损伤后神经元细胞凋亡的影响。 Wistar大鼠每天每天进行5、10和20 mg/kg GB，持续5天，腹膜内，跟随G TBI。在第2、6和12小时以及TBI之后的第1、2、3和5天处死大鼠。给药10和20 mg/kg GB可以显着（最不重要的差异测试：p <0.05）抑制TLR-4和NF-κB的基因表达，降低了肿瘤坏死因子α的浓度，白介素1β和白介素素6，也降低了腹膜神经元的脑部脑部脑部的数量，但降低（p> 0.05）。但是，找不到明显的浓度响应关系。因此，GB可以抑制TLR-4和NF-κB依赖性炎症反应，并在TBI后减少神经元细胞凋亡，这可能支持使用GB治疗TBI。
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