生物元素int。 2019; 2019：7284767。 EPUB 2019年6月10日PMID： 31281844 Li，Sahir Sultan Alvi，Irfan Ahmad Ansari，M Salman Khan
文章隶属关系：Gang Wang
摘要：氧化-LDL（OX-LDL）在导致巨噬细胞中引起巨噬细胞炎症反应的潜力。由于普罗蛋白转化酶枯草蛋白/kexin-9（PCSK-9），LDL受体的翻译后调节剂与循环中的LDL升高有关ENT报告的目的是揭示Ginkgolide B的改善作用，Ginkgolide B（一种来自HUVECS中ox-LDL诱导的胆固醇代谢改变的改变）的改善作用。因此，我们的结果表明，在Ginkgolide B处理后，通过随后抑制固醇元件结合蛋白（SREBP-2）表达，与OX-LDL的HUVEC中的PCSK-9表达显着上调了HUVEC的PCSK-9表达。此外，Ginkgolide B介导的PCSK-9活性的抑制作用也得到了验证，该抑制作用表明它会干扰PSCK-9的相互作用与LDL-epector（LDL-R）。有趣的是，HUVEC中的Ginkgolide B处理进一步增强了OX-LDL诱导的LDL-R表达。此外，Ginkgolide B治疗导致凝集素样OX-LDL受体（LOX-1）和NADPH氧化酶（NOX-4）表达下调，这些表达在OX- LDL处理的HUVEC中被上调，以及线粒体ROS产生的衰减。此外，Ginkgolide B显着抑制了在OX-LDL激活的HUVEC中，细胞间粘附分子1（ICAM-1）和血管粘附分子-1（VCAM-1）的增强表达。 Ginkgolide B还通过抑制IL-1，IL-1，IL-6，CXCL-1，CXCL-2和单核细胞趋化性蛋白（MCP-1），mRNA和蛋白质水平在MRNA和蛋白质水平下，通过抑制IL-1，IL-1，IL-6，CXCL-1，CXCL-2和单核细胞趋化性蛋白（MCP-1）的表达来显着改善OXLDL激活的HUVEC的炎症反应。我们的研究表明，Ginkgolide B通过抑制PCSK-9来缓解HUVEC的OX-LDL诱导的炎症性级联反应，并改变了HUVEC的脂质代谢，因此可以在动脉粥样硬化管理中作为珍贵的治疗候选者建立。
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