胃生素通过在急性眼高血压模型中抑制小胶质细胞介导的神经炎症来保护视网膜神经节细胞。
摘要来源:
int j ophthalmol。 2017; 10(10):1483-1489。 EPUB 2017年10月18日。PMID: 29062764> 29062764 小菲Zhao,汉张
文章隶属关系:jia-wei wang
摘要:
方法: aoh大鼠模型是通过前室灌注随机选择的眼睛进行的,并且接受了腹膜内注射,并具有各种浓度的胃毒素或正常盐水。 2WK之后,老鼠被牺牲了。氟元用于标记存活率RGC。用抗IBA1在视网膜扁平座上进行免疫染色,以计算神经节细胞层(GCL)中的小胶质细胞密度。小胶质细胞因子,肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α)和可诱导的NO合酶(INOS)的变化被用蛋白质印迹和逆转录 - 定量聚合酶链反应检查。通过Western印迹确定总和磷酸化的p38有丝分裂元素激活的蛋白激酶(MAPK)的表达水平。
结果: 结果: 结果表明,AOH诱导的RGCS和严重的Microglia诱导了GCL激活中的Microglia诱导的显着损失。此外,AOH增加了p38 MAPK的磷酸化,并促进了小胶质细胞因子在视网膜中的释放。用剂量依赖性胃生素注射腹膜内注射可显着降低RGC的损失并抑制视网膜小胶质细胞激活,并伴有微胶质细胞表达水平降低al cytokines and p38 MAPK phosphorylation.
CONCLUSION: Gastrodin exerts a neuroprotective effect on RGCs in an acute glaucoma animal modelinhibiting microglia activation and microglial-mediated neuroinflammation.该发现证明了胃生物素在急性青光眼和其他视网膜神经退行性疾病的神经保护疗法中的潜在应用,这些疾病以小胶质细胞激活和RGCS死亡为特征。