氟化物诱导的组织高钙血症，IL-17介导的炎症和凋亡导致心肌病：超微结构和生化发现。
摘要来源：
毒理学。 2018年8月1日; 406-407：44-57。 EPUB 2018 5月22日。pmid： 29800585“> 29800585 Parmita Kar，Seema Singh，Saumya Ranjan Mallick，Sudheer Arava，Tapash Chand Nag，Tara Sankar Roy，Shariff
文章隶属关系：Javed Ahsan Quadri
摘要：居民的心脏复杂性患者的患病率越来越多。氟化物由于氧化应激，脂质过氧化（LPO）和线粒体病而诱导软组织损伤。假设慢性氟化物暴露会因炎症，额外的细胞基质裂解和C改变而诱导心肌细胞凋亡。Alcium代谢。该研究计划评估慢性氟化物暴露和心脏肌肉作用机理的影响。 15周大的雄性Wistar大鼠被施用人类等效剂量的氟化物（50和100ppm ad-libitum，HED = 5＆10ppm在人类中），为75天。在75天的氟化物暴露后，测量了动物和氟化物，氧化应激（SOD，GPX，过氧化氢酶活性）和LPO。使用光，原子力和电子显微镜在心脏组织上进行组织病理学和超微结构病理检查。还评估了心脏组织的凋亡（TUNEL/caspase分析）和组织钙水平（α-酶 - 测定和SEM-EDX）。评估了IL-17，MMP-9，caspase-3和Bcl-2的组织炎症和表达。在氟化物暴露的组中，观察到氧化应激水平显着增加（≤0.05），LPO和凋亡。 IL-17，MMP-9和caspase-3很重要慢性氟化物暴露后心肌的LY（≤0.05）。氟化物似乎已诱导心脏组织中的炎症，以及组织钙的增加（≤0.05）。慢性氟化物暴露后，对心脏肌纤维的损害很大，包括变薄，变形和新血流生成。在经过氟化物治疗的组中可以看到线粒体病，地面物质的裂解，水肿和过度vaculation。在AFM下观察到Z条带的显着变形和弯曲水平。这些观察到的许多变化模仿发生在心脏肿大，心脏肥大和心肌病中的变化。