fisettin in nlr unified nlr indied nlr pph tlph tlp3 tlr 4线粒体ROS的产生。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2021年7月28日； 10（8）。 EPUB 2021 7月28日。PMID： 344439462 Athapaththu Mudiyanselage Gihan Kavinda Athapaththu, Yung Hyun Choi, Cheol Park, Cheng-Yung Jin, Chang-Hee Kang, Mi-Hwa Lee, Gi-Young Kim
Article Affiliation:Ilandarage Menu Neelaka Molagoda
Abstract:Fisetin has numerous therapeutic properties, such as抗炎，抗氧化和抗癌作用。但是，fisetin抑制NLRP3炎性体的机制尚不清楚。在这项研究中，我们观察到Fisetin与TLR4结合并阻塞HMD2的Ydrophopic袋，进而抑制了LPS与TLR4/MD2复合物的结合。这阻止了通过抑制MyD88/irak4的启动支架形成，并随后下调了NF-κB信号通路。结果还表明，Fisetin下调了由LPS和ATP（LPS/ATP）诱导的NLRP3炎症体的激活，并随后IL-1β的成熟。 Fisetin还激活了线粒体，并防止了线粒体受损的积累和线粒体活性氧的过度生产。瞬时敲低转向Fisetin对LPS/ATP诱导的NLRP3炎症体形成的抑制作用。这表明Fisetin诱导P62介导的线粒体消除线粒体受损。最近，已经确定了包括斑马鱼在内的非哺乳动物物种中的炎症。使用Fisetin的LPS/ATP刺激的斑马鱼模型的处理有助于恢复受损心率降低了巨噬细胞向大脑的募集，并逐渐下调了与炎性体相关基因的表达。这些结果表明，Fisetin抑制了TLR4/MD2介导的NLRP3炎性体的激活，通过以P62依赖性方式消除了线粒体。