阿魏酸增强了上藻酸酯在肿瘤坏死因子-Alpha诱导的炎症大鼠主动脉中的血管肌脱落作用。
摘要来源：
j j nutr biiochem。 2014年7月； 25（7）：807-14。 EPUB 2014年4月4日。PMID： 24794014“> 24794014 田中，Toshiro Matsui
文章隶属关系：jian Zhao
摘要：以前，我们在完整的大鼠aorta中证明了通过与TRP-HIS和Epigallocatechin Gallate（EGCG）结合治疗加血管化的协同增强。本研究的目的是确定在肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）诱导的炎症大鼠主动脉中是否可以概括这种血管肌的协同作用，并确定其通过抗炎酚酸调节的程度。通过TRP-HIS和EGCG在大鼠主动脉中的血管瘤协同增强是显着的在存在TNF-α的情况下进行了Tenten，这种作用是通过添加阿魏酸（FA，250μM）逆转的。此外，在TNF-α处理的主动脉中，FA显着增强了EGCG诱导的血管延缓，但没有TRP-HIS诱导的血管结构。结构活性分析表明，不饱和的2-丙烯部分和Fa的甲氧基对EGCG增强血管延缓至关重要。一氧化氮合酶抑制剂N（g） - 共甲基-l-精氨酸乙酸苯二醇抑制剂N（NO）增强了内皮氧化物氧化物（NO）合成乙基乙酰胆碱型Intnf-nf-nf-nf-Art tnf-treateat trestrateAtaN-treateateArateAratian-treata，通过一氧化氮合酶N（g）抑制剂N（g） - 含量增强的血管内氧化物（NO）合成型乙酰胆碱型tnf-nf-nftreata-treateat a treateataighan-此外，在TNF-α处理的主动脉中，FA也增强了EGCG刺激的无产生。这些数据表明，FA对NO产生的刺激增强了EGCG在TNF-α诱导的炎症主动脉中的血管长度特性。