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摘要来源： nat commun。 2019 06 3; 10（1）：2402。 EPUB 2019年6月3日。PMID： 31160588“> 31160588 hsieh pei-sung 血小板 - 白细胞相互作用放大了炎症反应，但基本机制仍然不清楚。 CLEC5A和CLEC2是脾酪氨酸激酶（SYK）耦合的C型凝集素受体，分别由白细胞和血小板表达。 Clec5a是对黄病毒和细菌的模式识别受体（PRR），而Clec2是用于血小板激活蛇毒的受体aggretin。在这里，我们表明，登革热病毒（DV）通过CLEC2激活血小板，以释放细胞外囊泡（EV），包括外泌体（EXOS）和微覆盖物（MVS）。 DV诱导的EXOS（DV-EXOS）和MVS（DV-MV）进一步激活Clec5a和TLR2在中性粒细胞和巨噬细胞上，从而诱导嗜中性粒细胞外陷阱（净）形成（净）形成和促炎细胞因子释放。与STAT1MICE相比，CLEC5A和TLR2的同时阻断有效地减弱了DV诱导的炎症反应，并将存活率从30％提高到90％。 CLEC2和CLEC5A/TLR2在血小板 - 白细胞相互作用中的关键作用的鉴定将支持未来治疗急性病毒感染的新型策略。