摘要标题：
暴露于聚苯乙烯微塑料中，通过靶向类似Toll样受体2和小鼠中NF-κB信号的激活引发肺损伤。
摘要来源：
emovy Pollut。 2023年3月1日； 320：121068。 EPUB 2023 1月11日。PMID： 36641069 36641069 Shiwen Xu，Mengyao Guo
文章隶属关系：jingwen cao
摘要：微塑料是无处不在的污染物，具有广泛的塑料应用。最近，微塑料在空中，可以吸入肺部，引起呼吸道疾病。对微塑料可能诱导呼吸系统疾病的潜在机制的了解仍然有限。这项研究使用鼻内滴注来开发肺损伤模型。组织病理学的结果表明，小鼠肺有严重的炎症反应，凋亡和Chroni的胶原蛋白沉积C暴露于不同尺寸的聚苯乙烯微塑料（PS-MP）和较小尺寸的损坏很明显。检测到Toll样受体（TLR）家族的表达水平，进化保守的模式识别受体，并显着增加TLR2 mRNA的水平。在转染实验中，PS-MPS增加了具有TLR2表达的HEK293细胞的炎症反应。此外，暴露于小聚苯乙烯微塑料会促进氧化应激和凋亡，并加速了纤维化过程。有趣的是，抑制NF-κB信号可缓解炎症和氧化应激，减少凋亡，从而控制纤维化过程。这些结果表明，PS-MP通过促进炎症，氧化应激和凋亡而靶向与TLR2结合并进一步加剧了纤维化，并激活NF-κB信号。
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