epigalocatechin-3-gallate通过干扰肝细胞中的AT1-ROS-ERK1/2信号传导途径来抑制血管紧张素II诱导的C反应蛋白产生。
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naunynnynschmiedebergs Archmiedebergs Archmiedebergs Arch PharmacoCol。 2016年8月4日。EPUB 2016 8月4日。PMID： 27492718> 27492718 27492718 小杨，小张，Shuyue Wang，di Wu
文章隶属关系：jingjing Zhao
摘要：炎症在许多慢性疾病（例如心血管疾病和肝脏疾病）中起着关键作用。作为代表性的炎症分子，C反应蛋白（CRP）主要在肝脏中产生。肝CRP在进入血液循环时在炎症性肝疾病和动脉粥样硬化的发展中起着直接的作用。在本研究中，我们观察了epigallocatechin-3-gallate（EGCG）对Ang II-In-In的影响在肝细胞和分子机制中诱导CRP产生。用ANG II和/或胃内施用EGCG的地下输注大鼠7天。在体外用ANG II刺激之前，用EGCG预处理肝细胞。用ELISA和免疫组织化学染色确定血清和肝脏中的CRP水平。使用RT-PCR和Western印迹确定RNA和蛋白质表达。体内实验证实，EGCG不仅降低了ANG II注入大鼠的肝脏的CRP产生，而且还降低了血清CRP水平。体外结果表明，用EGCG预处理肝细胞以浓度依赖性方式抑制ANG II诱导的mRNA和CRP的蛋白质表达。进一步的研究表明，EGCG下调了AT1表达，ERK1/2的ANG II激活磷酸化减弱，并上调ANG II抑制过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）表达体外和体内。此外，EGCG DEC肝细胞中的ANG II II刺激的活性氧（ROS）产生。这些表明EGCG能够通过干扰肝细胞中的AT1-ROS-ERK1/2信号途径来抑制ANG II诱导的CRP产生，这为EGCG的抗炎作用提供了新的证据和机制。
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