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Abstract Title:Emodin inhibits HDAC6 mediated NLRP3 signaling and relieves chronic inflammatory pain in小鼠。
摘要来源：
Exp ther Med。 2024年1月； 27（1）：44。 EPUB 2023 12月1日。PMID： 38144917 38144917 Chen，Shu-Qing Zhen，Wei Meng，Hai-li Zhu，Ling Liu，Min Xie，Fangshou Zhen
文章隶属关系：ding-wen cheng
摘要：慢性疼痛降低了生活质量和遭受公共公共健康状况的生活质量，使其成为普遍的公共健康问题。神经炎症是由含有点头的受体家族结构域3（NLRP3）炎症体激活的NOD样受体家族域3（NLRP3）介导的，并调节了慢性疼痛。慢性炎症疼痛Ouse模型是在当前研究中通过梯内注射到小鼠左脚的C57BL/6J左脚中的完整Freunds辅助（CFA）创建的。注射CFA后，小鼠的疼痛敏感性增强，运动功能降低，脊柱炎症增加和激活的脊柱星形胶质细胞。腹膜内腹膜内施用Emodin（10 mg/kg）3天。结果，自发性缩小，机械阈值较高和降期的潜伏期更少。此外，在脊髓中，卵素给药降低了白细胞浸润水平，IL-1β的蛋白质水平下调，降低组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）6和NLRP3炎性体的活性并抑制了星形细胞活化。 EMODIN还通过四个电交易键与HDAC6结合。总而言之，Emodin治疗阻断了HDAC6/NLRP3炎性体信号传导，抑制脊柱炎症并减轻慢性炎症性疼痛。