摘要标题：
电针仪促进巨噬细胞/小胶质细胞M2极化并通过AMPK抑制炎症性疼痛。
摘要来源：
neurooreport。 2024年4月3日； 35（6）：343-351。 EPUB 2024 3月19日。PMID： 38526969“> 38526969 Wang，Shuang-dong Chen
文章隶属关系：fu-bei nan
摘要：炎症性疼痛是全球最普遍的疾病，仍然具有挑战性。电针是一种有效的疗法，但其潜在机制尚未完全理解。这项研究研究了腺苷5-磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）调节的沉默信息调节剂1（SIRT1）是否通过调节巨噬细胞/小胶质细胞极化的脊髓偏极化的脊髓降极症的脊髓偏向于体内的脊髓性止痛药。在这项研究中，小鼠，内部通过皮下注射底足区的完整Freunds辅助（CFA），可减轻炎症性疼痛，每天隔天进行30分钟的疗程进行电针治疗。分别使用PAW戒断频率和PAW戒断潜伏期测量值对这些受试者的机械性异常性疾病和热痛觉过敏的评估进行评估。蛋白质印迹分析测量了AMPK水平，5-磷酸磷酸化 - 腺苷（AMP）激活的蛋白激酶，SIRT1，诱导型一氧化氮合酶，分化的簇，精氨酸酶1的簇，精氨酸酶1和白介素10。热痛觉过敏和机械性异常。这伴随着AMPK磷酸化水平的明显增强。 AMPK敲低逆转了电针的镇痛作用，并降低了M2巨噬细胞/小胶质极化的增强。 Additionally，AMPK敲低显着削弱了电针诱导的SIRT1上调，而EX-527注射减弱的电针肿瘤促进了M2巨噬细胞/小胶质细胞极化，而不会影响AMPK磷酸化水平。此外，将电针与SRT1720结合起来增强了SRT1720的镇痛作用。我们的发现表明，SIRT1的AMPK调节通过促进M2巨噬细胞/小胶质层化来在电针中具有至关重要的作用。
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