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单击此处，请单击此处阅读完整的文章。主动脉瘤通过抑制巨噬细胞介导的炎症。
摘要来源：
Circ J.J.2015; 79（7）：1470-8。 EPUB 2015年4月30日。PMID： 25925976“> 25925976 Fukao，Eiryu Sai，Yayoi Sato-Okabayashi，Rie Matsumori，Tomoyuki Shiozawa，Shiozawa，Hamad Alshahi，Tetsuro Miyazaki，Norihiro Tada，Hiroyuki daida daida daida daida
prictia atriagiation class =“ sub_abstract_label”>背景： ω3多不饱和脂肪酸（ω3-PUFAS）的饮食摄入量减少动脉粥样硬化的进展并防止未来的心血管事件。巨噬细胞是关键PLA主动脉动脉瘤发病机理中。 ω3-PUFA对腹主动脉瘤（AAA）形成和巨噬细胞介导的炎症群的影响不清楚。方法和结果：AAA模型是由血管紧张素II输注在载脂蛋白E缺陷型小鼠中开发的。将小鼠补充二十碳烯酸（EPA）或二十六烯酸（DHA）。分析了主动脉中AAA病变和巨噬细胞浸润的发展。通过使用定量聚合酶链反应测量主动脉组织和腹膜巨噬细胞中炎症标记的基因表达。 EPA和DHA给药后，AAA形成和巨噬细胞浸润得到了显着抑制。 EPA给药和DHA给药可显着降低肿瘤坏死因子-α，单核细胞趋化蛋白-1，转化生长因子-β，基质金属蛋白酶（MMP）-2，MMP-9和血管细胞细胞粘附分子在主动脉中的表达。 Argina的表达SE 2是促炎性巨噬细胞的标记，明显较低，YM1的标记是抗炎巨噬细胞的标志，并且在EPA和DHA给药后明显更高。 EPA和DHA给药后，在腹膜巨噬细胞中观察到了相同的趋势。结论： EPA和DHA的饮食摄入量，AAA通过抑制主动脉和莫诺噬细胞介导的膨胀症>
发布日期 : 2014年12月31日
研究类型 : 动物研究
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