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摘要来源： int J Biol Sci。 2017; 13（4）：492-504。 EPUB 2017年4月8日。PMID： 28529457
Zhang Bao，Pei Zhang，Yinan Yao，Guohua Lu，Zhongkai Tong，Bing Yan，Yan，Lingfang Tu，Guangdie Yang，Jianying Zhou
Zhou 文章隶属关系：张宝
摘要：
哮喘是一种慢性呼吸道疾病，其特征是气道炎症和改造，导致患者和社会都有实质性的经济负担。 deguelin是一种家庭的组成部分，通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶和NF-κB，在癌症小鼠模型中表现出抗增殖和抗炎活性路径。我们证明，deguelin有效降低了OVA诱导的炎症细胞募集，肺组织炎症和粘液产生降低，抑制气道高反应性，并抑制血清免疫球蛋白和Th2细胞因子水平的剂量依赖性肌肉时间。此外，我们发现Deguelin降低了炎症基因表达Bothand，这与NF-κB信号通路的激活密切相关。因此，我们进一步探讨了正常人支气管上皮细胞（BEAS-2B）中deguelin的潜在机制。我们的结果表明，Deguelin通过增强IκBα在细胞质中以非活性形式维持NF-κB的能力来抑制NF-κB的结合活性，并防止TNF-α诱导p65转移到核。总之，我们的研究表明，德格林通过抑制NF-κB途径在小鼠模型中抑制过敏性气道炎症，并可能充当patie的潜在治疗剂NTS具有过敏性气道炎症。