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摘要来源： SciRep。2022Jul 28; 12（1）：12950。 EPUB 2022 7月28日。PMID： 35902739 35902739
Kanchana suksri
摘要：
类固醇诱导的糖尿病是众所周知的糖尿病，是众所周知的代谢副作用的长期使用。我们的小组最近通过上调TRAIL和TRAIL死亡受体（DR5）证明了地塞米松诱导的胰腺β细胞凋亡。染料木黄酮可预防毒性剂诱导的胰腺β细胞凋亡。这项研究aIMED是为了研究染料木黄酮对培养的大鼠胰岛素瘤（INS-1）细胞系和分离的小鼠胰岛的胰蛋白酶诱导的胰腺β-细胞凋亡的细胞保护作用。在没有染料木黄酮的情况下，地塞米松诱导的胰腺β细胞凋亡与TRAIL，DR5和超氧化物产生的上调有关，但TRAIL诱饵受体的下调（DCR1）。地塞米松还激活了外在和内在凋亡蛋白的表达，包括Bax，NF-κB，Caspase-8和Caspase-3，但抑制了抗凋亡BCL-2蛋白的表达。与地塞米松和染料黄酮的结合治疗可防止胰腺β细胞凋亡，并降低了地塞米松对TRAIL，DR5，DCR1，超氧化物的产生，BAX，BCL-2，NF-2，NF-κB，caspase-8和caspase-3的影响。此外，与地塞米松和染料黄酮的联合处理可降低孤立小鼠胰岛中的TRAIL和DR5的表达。结果这项研究证明了通过还原的TRAIL和DR5蛋白的表达，染料木黄酮对地塞米松诱导的胰腺诱导的胰腺β细胞凋亡的细胞保护作用。