摘要标题：
在脂肪组织肝轴上协调的Scopoletin的调节改善了酒精诱导的大鼠脂质药物竞争障碍和炎症。
摘要来源：
poxicol Lett。 2015年9月17日； 237（3）：210-8。 EPUB 2015年6月23日。PMID： 26115886 26115886
hae-in lee
摘要：越来越多的证据表明，酒精诱导的白脂肪组织（WAT）功能障碍有助于肝脂质代谢的干扰。这项研究调查了Scopoletin对慢性酒精喂养大鼠的WAT和肝脏脂质稳态和炎症的影响。给大鼠喂食含有5％酒精的液体饮食，有或不含两剂scopoletin（0.001％和0.005％），持续8周。 Scopoletin降低了血清甘油三酸酯和细胞因子（TNFα和IL-6）水平以及肝和WAT脂质水平，而它增加了WAT A二肾上腺素mRNA和血清脂联素水平，上调的肝基因和adipor2和活化AMPK的蛋白质表达。另外，Scopoletin抑制了脂肪酸氧化基因（PPARα，ACSL1，CPT，ACAA1A和ACAA1A）在WAT和WAT和肝脏中的表达，并增加了脂肪酸氧化基因的表达。酒精导致WAT脂解和肝CIDEA基因表达的显着上调，而它降低了WAT CIDEA基因水平。但是，Scopoletin扭转了这些变化。 Scopoletin在WAT和肝脏中显着下调TLR4信号基因，例如MyD88，Trif，NFκB，TNFα和IL-6。这些结果表明，在WAT肝轴上协调的Scopoletin调节可能在改善酒精引起的脂质失调和炎症方面起重要作用。