阿斯托拉素和panax notoginseng主要活性成分组合对脑缺血 - 重新灌注后神经细胞的炎症和凋亡的影响。
摘要来源：
am j Chin Med。 2015; 43（7）：1419-38。 EPUB 2015年10月18日。PMID： 264777799 264777799 lu，ying-hong Tang，bing-xiang deng，Chang-Qing Deng
文章隶属关系：xiao-ping huang
摘要：astragalus和panax notoginseng通常用于治疗中国的心脏脑脊髓疾病，并经常将其结合在一起，以促进治疗效果。我们推测，抗脑缺血损伤的组合增强可能来自主要的活性成分。这项工作的目的是探测星形胶质苷IV（Astragalus的活性成分）与人参皂苷RG1的效果和机制，Ginsenoside RB1和Notoginsenoside R1（P. notoginseng的活性成分）通过炎症和凋亡通过拮抗缺血/再灌注（I/R）损伤。将C57BL/6小鼠随机分为假，模型，星质IV，Ginsenoside RG1，Ginsenoside RB1，Notoginsenoside R1，四个活性成分组合和Edaravone组。给药3天后，用动脉夹子将双侧共同的颈动脉（CCA）遮住20 [公式：参见文本]，然后再灌注24 [配方：参见文本] h。我们的结果表明，海马CA1中神经细胞的存活率降低，而凋亡率升高，并且脑组织中caspase-3蛋白的水平升高，TNF-A，IL-1和ICAM-1 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达以及磷酸化的核因子Kappa B（NF-κB）在脑部抑制剂抑制剂（NF-κB）（phappa）抑制剂（NF-κB）（phappa）。提高了NF-κB的易位速率。另外，磷酸化的蛋白质表达酪氨酸激酶1（P-JAK1），转录1（P-STAT1），葡萄糖调节的蛋白78（GRP78），CASPASE-12和磷酸化的C-Jun N末端激酶1/2（P-JNK1/2）在脑组织中的强化也有明显的强度，in-y酪氨酸激酶1（p-jak1），磷酸化的信号传感器和转录1（P-STAT1），葡萄糖调节的蛋白78（GRP78），CASPASE-12和磷酸化的C-Jun N末端激酶1/2（对于24 hh y in Aft Aft 24）。相比之下，所有药物都可以提高海马CA1中神经细胞的存活率，降低凋亡率，并抑制caspase-3蛋白Xpression，相比之下，四种活性成分组合的效果比单独的活性成分的效果更好。此外，星形胺IV和Ginsenoside RG1可以下调TNF-α的水平和ICAM-1 mRNA水平，Notoginsenoside r1降低了TNF-α和ICAM-1 mRNA，并且4种有效组件的组合对TNF-α，IL-1β和ICAM-1β和ICAM-1β的表达产生了抑制作用。星形前IV，Ginsenoside RG1，Notoginsenoside R1和4个有效成分组合能够限制IκBα的磷酸化，并缓解NF-κB的核易位速率。此外，组合的效果大于仅活性组件的效果。所有药物都可以抑制I/R诱导的JAK1的磷酸化；同时，P-STAT1的表达表现出人参固醇RG1和四个活性成分组合组的降低。在四个活动组件组合组中，P-JAK1和P-STAT1的降低比单独的活性成分组中的降低更为明显。星形胺IV，Ginsenoside RG1和Notoginsenoside R1进一步增强了由I/R引起的GRP78的表达下调caspase-12和p-jnk1/2的表达式。同样，四个活性组件组合的效果大于单独的有效组件的效果。这些su辩护的是，阿斯塔拉素和Panax Notoginseng的主要主动组成部分的结合可以通过抗凋亡和抗炎症来增强对脑缺血损伤的保护作用，而主体机制可能与限制NF-κB和Jak1/Stat1信号通路（置换式脑室）的激活有关缺血。