Chrysoeriol可以改善小鼠TPA诱导的急性皮肤炎症，并抑制NF-κB和STAT3途径。
摘要来源：
phytomedicine。 2020年3月; 68：153173。 EPUB 2020 JAN19。PMID： 319999977 31999977 Yu-Xi Liu，Xiu-Qiong Fu，Pei-li Zhu，Jun-Kui Li，Ji-Yao Chou，Cheng-Le Yin，Ya-Ping Wang，Jing-Xuan Bai，Ying Wu，Ying Wu，Zheng-Zhi Wu，Zheng-Zhi Wu，Zhi-ling Yuling Yu Yu Yu Yu Yu Yu
文章： class =“ sub_abstract_label”>背景： chrysoeriol是一种在多种饮食和药用草药中发现的黄酮，例如lonicerae japonicae flos（lonicera japonica japonica thunb的干花芽或新盛开的花朵的花朵）。这些草药通常用于治疗炎症性疾病。已证明含有二晶的草药提取物具有抗炎作用并抑制核因子-KAPPA B（NF-κB）信号传导。 Some of these extracts can inhibit signal transducers and activators of transcription 3 (STAT3) signaling in cancer cells.PURPOSE: This study aimed to determine whether chrysoeriol has anti-inflammatory effects and whether NF-κB and STAT3 pathways are involved in the effects.
研究设计和方法： tpa（12-O-tetradecanoylphorbol-13-13-乙酸）诱导的EAR EAR水肿小鼠模型和LPS刺激的RAW264.7细胞用于评估Chrysoeriol的影响。 GRIESS试剂用于测量一氧化氮的产生（NO）。使用蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定法来检测蛋白质水平。 RT-QPCR分析用于检测mRNA水平。采用血久毒素和曙红（H＆E）染色来检查动物组织中的病理状况。
结果： 小鼠模型Chrysoeriol改善了急性皮肤炎症，这是通过炎症耳组织中耳朵厚度，耳朵重量和炎症细胞数量的减小来证明的。该化合物降低了磷酸-P65（Ser536），磷酸-STAT3（Tyr705），诱导型一氧化氧化物合酶（INOS），环氧酶-2（COX-2），Iltleukin 6（IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）中的蛋白质水平。在LPS刺激的RAW264.7细胞中，菊醇也降低了这些蛋白质的水平。此外，丙烯酚减少了NO和前列腺素E2的产生。抑制κB（Ser32），p65（Ser536）和Janus激酶2（Tyr1007/1008）抑制剂的磷酸化； P50，P65和STAT3的核定位降低；促炎细胞因子IL-6，IL-1β和TNF-α的mRNA水平和下调的mRNA水平在细胞模型中受NF-κB和STAT3的转录调节。