Celastrol通过抑制香烟烟雾引起的细胞炎症来减轻慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种由长期暴露于香烟烟雾（CS）引起的令人衰弱的疾病。 Celastrol是一种五囊三萜类化合物，表现出有效的抗氧化剂和抗炎活性。同样，目前已知可以预防II型糖尿病引起的肝损害。但是，它的作用在COPD中不清楚。在这项研究中，我们研究了Celastrol对经CS提取物（CSE）治疗的CS和BEAS-2B细胞的小鼠细胞炎症的影响。将C57BL/6小鼠和BEAS-2B细胞随机分为三组：对照组，COPD或CSE组和Celastrol治疗组。对COPD小鼠模型进行烟雾暴露，并用CSE处理细胞模型。进行了生物信息学分析以鉴定COPD中Celastrol处理后差异表达的基因，通过Cytoscape绘制了分子网络。通过酶 - 连接的免疫吸附测定法测量了炎性细胞因子插素-8，肿瘤坏死因子α，单核细胞化学吸收剂蛋白-1和氧化应激因子超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平。苏木精和曙红染色以检测小鼠肺组织的损伤。通过定量聚合酶链反应的组织和细胞中EDNRB和KNG1的mRNA和蛋白水平（P）CR）和Western印迹。通过流式细胞仪和TUNEL染色测量凋亡。与COPD组的小鼠相比，用Celastrol治疗的小鼠显着降低了炎性细胞因子白介素-8，肿瘤坏死因子α和单核细胞化学素质吸收剂1中血清和支气管层腔液中的介性蛋白-1，并显着提高了氧化应激因子因子和蛋白蛋白蛋白氧化酶的水平。使用BEAS-2B细胞在细胞水平上获得了相同的结果。与模型组相比，Celastrol减少了小鼠的肺损伤，并显着降低了细胞凋亡。生物信息学分析表明，EDNRB是Celastrol的靶基因，在COPD中差异表达。定量PCR分析表明，与健康对照组相比，COPD患者的EDNRB表达显着增加。另外，Celastrol有效地降低了细胞和动物模型中的EDNRB/KNG1表达。 Celastrol具有对COPD的治疗作用，可以通过抑制EDNRB/KNG1信号传导途径来抑制炎症发育来减轻COPD。