摘要标题：
il-15调节视黄酸的作用，促进炎症而不是口服耐饮食抗原。
摘要来源：
专家Rev Gastroenterol Hepatol。 2011年6月； 5（3）：315-7。 pmid： 21651349
摘要作者：
eduardo arranz，jose a garrote
文章隶属关系：粘膜免疫学实验室，生物学研究所，遗传学分子，西班牙瓦拉多利德大学，瓦拉多利德大学。 菌群的特征是调节机制（耐受性），以防止有害后果。肠树突状细胞（DC）在免疫抑制调节T的发展中具有核心作用由于细胞产生TGF-β和视黄酸（RA）的能力。然而，评估中的文章显示了RA的意外作用 - 促进肠道DC中促进促炎的表型的作用，参与对饮食抗原产生炎症免疫反应的产生。通过使用类似于人类乳糜泻的双转基因鼠模型，可以证明RA与IL-15协同促进麸质耐受性和肠病的发展。组织微环境调节了DC功能，并且基于RA的旨在恢复口服耐受性的免疫疗法应谨慎使用，因为IL-15的存在（和/或其他促炎细胞因子的存在）可能具有不良的作用。