生物尚蛋白A通过抑制小鼠的TGF-β1/SMAD2/3和NF-KB/NLRP3信号轴来减轻单侧输尿管障碍物诱导的肾脏诱导的肾脏纤维化和炎症。 2022 Jun 1; 298：120527。 EPUB 2022 4月1日。PMID： 35378138 35378138 Mohammad Syed，Uttam Kulhari，Sourav Kundu，Madhav Nilakanth Mugale，Upadhyayula Suryanarayana Murty，Bidya Dhar Sahu
文章隶属关系：chetan ram
chetan ram 摘要：p>
微管间隙纤维化，慢性肾脏疾病（CKD）的常见并发症是一个主要的公共卫生问题。异黄酮的生物智素A（BCA）具有许多药理活性。但是，尚未阐明其对肾纤维化和潜在分子机制的影响。这项研究探索了效果OF BCA在小鼠肾小管肾小球间纤维化和炎症上。体外模型用于评估BCA的抗纤维化作用。 Biochemical analysis, histopathology, western blotting, and immunofluorescent staining methods were performed to elucidate the mechanism of BCA.
KEY FINDINGS: In vitro, BCA suppressed the expression of fibrogenic proteins in TGF-β1-activated renal成纤维细胞。用BCA治疗显示较少的管状损伤，防止了细胞外基质（ECM）成分的异常积累，并抑制了肾脏中TGF-β1/SMAD2/3信号轴。此外，BCA阻碍了NF-KB（p65）的磷酸化，并使炎症基因在受阻的Ki中的表达钝化dneys。在BCA处理的组中，UUO诱导的NOD样受体蛋白3（NLRP3），活性caspase 1，白介素（IL）-18和IL-1β蛋白的表达减少了。 We also found the increased expression of redox-sensitive nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and heme oxygenase 1 (HO-1) proteins in BCA treated groups compared to the UUO control.
SIGNIFICANCE: These findings indicate that BCA has a therapeutic benefit against renal纤维化，通过抑制TGF-β1/SMAD2/3和NF-KB/NLRP3信号轴来介导改善效果。