berberine通过稳定氧化还原稳态和炎症来减轻大脑衰老，并在Wistar大鼠的加速衰老模型中。
摘要来源：
metab brain dis。 2024年5月10日。EPUB2024 5月10日。PMID： 38727934> 38727934 Parisha Srivastava，Akanksha Singh，Raushan Kumar，Jitendra Kumar Arya，Syed Ibrahim rizvi
文章隶属关系：Arun Kumar Yadawa
摘要：摘要：aging aging aging aging aging aging the Muckitive and the Offerior contried and contriesitior contriesitior contriesitior contriesitior contriestior contriesitior contriestion累积了累积，生物功能。这项研究的目的是研究大鼠模型中berberine（BBR）在D-半乳糖（D-GAL）诱导的衰老中的抗衰老潜力。在这项研究中，将雄性Wistar大鼠分为四组：仅给对照组，BBR组为治疗d用berberine口服，用皮下处理D-乳糖糖组对D-GAL组进行处理，并同时用D-半乳糖和berberine处理BBR+D-GAL组。 D-半乳糖暴露升高了促氧化剂，例如大脑中的丙二醛（MDA）水平，蛋白羰基和晚期氧化蛋白产物（AOPP）。它降低了抗氧化剂，例如减少谷胱甘肽（GSH）和脑中降低抗氧化剂（FRAP）的抗氧化剂。 D-半乳糖处理还降低了线粒体复合物（I，II，III和IV）活性，并升高了炎症标志物，例如白介碱-6（IL-6），滴虫坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）。 D-半乳糖暴露后，IL-6和TNF-αin的mRNA表达在大脑上上调。 D-半乳糖诱导的老化大鼠模型中的berberine共同治疗阻止了大脑中促氧化剂和抗氧化剂的改变。 berberine治疗恢复了大脑中的线粒体复杂活动还将炎症标记归一化。根据这些发现，我们得出结论，小ber碱治疗有可能通过稳定氧化还原平衡和神经炎症来减轻大鼠的脑衰老。