蜜蜂毒液磷脂酶A2可以通过在OVA诱导的哮喘模型中诱导Treg来减轻气道炎症

soojin park

bee venom（bv）是已广泛用于慢性疾病的替代药物之一。我们先前证明，BV通过增加免疫疾病中调节性T细胞（TREG）的种群来诱导免疫耐受性。但是，主要组合尚未阐明NENT及其调节如何调节免疫反应。我们研究了蜜蜂毒液磷脂酶A2（BVPLA2）是否具有通过OVA诱导的哮喘模型介导的保护作用。通过腹膜内注射对照和OVA挑战小鼠进行BVPLA2。评估了Treg种群，总和差异支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数，Th2细胞因子和肺组织学特征。 Treg耗竭用于确定Treg迁移的参与和哮喘症状的减少。在OVA挑战的CD206（ - / - ）小鼠中评估了BVPLA2处理的气道炎症的CD206依赖性。 BVPLA2处理诱导了Treg，并减少了炎症细胞的浸润到OVA挑战者的小鼠中。在BVPLA2处理的小鼠中，减少了支气管肺泡灌洗液（BALF）中的Th2细胞因子。尽管BVPLA2抑制了OVA挑战后炎症细胞的数量，但这些作用在耗尽的小鼠中未观察到。此外，我们研究了CD206参与OVA诱导的哮喘模型中BVPLA2介导的免疫耐受性。我们观察到BALF中BVPLA2处理的OVA诱导的小鼠的Th2细胞因子和炎性细胞的水平显着降低，但在BVPLA2处理的OVA诱导的CD206（ - / - ）小鼠中没有显着降低。这些结果表明，BVPLA2可以通过在OVA诱导的哮喘模型中诱导Treg来减轻气道炎症。