摘要标题:

astragaloside IV通过激活HMGB1在小鼠中抑制的调节T细胞的免疫功能来减弱炎症反应。

摘要来源:

parm parm bybiol。 2016年12月; 54(12):3217-3225。 EPUB 2016 8月26日。PMID: 27564970 27564970 Yonging Yao,Zhenyu Zhang

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jinfeng li

摘要:

上下文: 高动力盒box 1(HMGB1)蛋白质高度丰富的蛋白质可以促进pressity的蛋白质。一些实验表明,HMGB1调节调节性T细胞(TREG)的免疫功能至关重要。星形胶质苷IV(AST IV),一种来自阿斯托拉素膜膜的提取物(豆科植物),已显示出具有有效的心脏保护和抗炎作用。目前尚不清楚AST IV是否有对HMGB1的促进能力的潜在影响,随后激活Tregs在体内。

目标: 这项研究探索了由AST IV的不同剂量的Tregs的拮抗作用, HMGB1。

材料和方法: 鼠标模型(BALB/c)是通过在其中管理正常盐水或AST IV的。在管理局后2、4和6天20μg重组HMGB1。脾脏用于采购Treg和CD4(+)CD25( - )T细胞,这些T细胞与Treg共培养。检查了Tregs的细胞表型(FOXP3),并测定了上清液中的细胞因子水平和T细胞的增殖。通过RT-PCR。

结果: (1)TREG在刺后天数(PSD)1-7显着降低了hmgbb1中的foxp3表达水平(1)与对照组小鼠中的组相比(p <0.01)。与HMGB1组中的FOXP3表达在AST组中以剂量依赖性方式显着增加(p <0.0 1-0.05)。在Treg释放到上清液中的细胞因子(IL-10和TGF-β)的含量中发现了相同的结果。 (2)当CD4(+)CD25( - )T细胞与HMGB1刺激的Treg共培养时,与HMGB1组中的细胞增殖和细胞因子(IL-2和IFN-γ)的水平显着增加。与HMGB1组相比,IL-4的水平明显降低。当CD4(+)CD25( - )T细胞与NS组共培养时,发现了相同的结果。与NS组中的结果相比,AST组以剂量依赖的方式显示了相反的结果。

讨论和结论: 这些结果表明,AST IV表明AST IV具有治疗效应效应效果关于HMGB1促进的炎症,应将其作为治疗败血症的新药。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 发炎,
治疗物质 : 黄芪苷,

重点研究课题

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