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摘要来源： SCIREP。201612月20日; 6：39469。 EPUB 2016 12月20日。PMID： 27995995“> 27995995 Wei，Yinhu Huang，Xiaoyun PU，Li Li，Yingru Zheng，Jianxin Guo，Jianhua Yu，Xiaohui li，ping yi jing wang 高血压是心脏疾病的主要危险因素，是心脏疾病的主要风险因素。产前暴露于脂多糖（LPS）会导致大鼠后代的高血压。但是，该机制尚不清楚。这项研究揭示了T的表观遗传机制他并探讨了抗坏血酸对高血压对产前炎症引起的后代的保护作用。产前LPS暴露导致在6岁和12周大的后代的mRNA和蛋白质水平上的血管紧张素转换酶1（ACE1）基因表达增加，与ACE1促销促进剂的组蛋白H3乙酰化（H3AC）的增强相关。然而，产前抗坏血酸的治疗降低了LPS诱导的ACE1表达，免受纳内氧化应激的保护，并逆转了ACE1启动子上的组蛋白修饰改变，显示出对产前LPS刺激的后代的保护作用。我们的研究表明，抗坏血酸能够防止产前炎症暴露的后代高血压。因此，抗坏血酸可能是预防胎儿编程高血压的一种新方法。