Arctigenin改善了人隐静脉的血管张力并减少炎症。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2017年9月5日； 810：51-56。 EPUB 2017 6月8日。PMID： 28603045 28603045 Krasniqi, Raif Cavolli, Rame Alaj, Giuseppe Danilo Norata, Giangiacomo Beretta
Article Affiliation:Armond Daci
Abstract:The goal of this study was to test the effects of bioactive phenylpropanoid dibenzylbutyrolactone lignan arctigenin (ATG) in vascular tone.来自隐性静脉（SV）的人旁路移植血管在器官浴系统中建立，并与氯化钾（KCL，40mm）签约。建立了两个浓度 - 响应曲线（NE）（NE）（10nm-100μm），并建立了30分钟的孵育周期，没有（对照）或ATG（3-100μM）。一氧化氮的抑制剂，前列腺素，K（+）相关D通道或钙流入用于描述超出ATG效应的分子机制。为了研究抗炎作用，将SV用10μM或100μMATG处理，并在不存在或存在白介素1Beta（IL-1β）和脂多糖（LPS）的情况下孵育18H，以模拟生理或发炎的组织条件。 Proatherogenic and inflammatory mediators İnterleukine-1 beta (IL-1β), Monocyte Chemoattractant Proteine-1 (MCP-1), Tumor Necrosis Factor- α (TNF-α), İnterleukine-6 (IL-6), Prostaglandin E2 (PGE2) and İnterleukine-8 (IL-8) in the supernatant were measured. ATG显着降低了对NE的血管收缩反应。此外，它减少了KCL引起的收缩和CACL2的累积添加。与正常条件相比，炎症条件下的介体显着增加，这种作用被ATG抑制（10和100µm）。 ATG减少了SV的收缩，并减少了促炎性疗法的产生介体，为进一步评估ATG在心血管疾病中的影响奠定了基础。