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摘要标题：咖啡酸苯乙酯诱导-myc下游调控基因1抑制人鼻咽癌细胞增殖和侵袭细胞。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2018年5月8日；19(5)。 Epub 2018 年 5 月 8 日。PMID：29738439
摘要作者：Kun-Chun Jiang、Shih-Wei Yang、Kai-Ping Chang、Tsui-Hsia Feng、张康硕、徐克鸿、申一旋、陈朝俊、梅超、庄宏恒
文章归属：蒋坤俊
摘要：咖啡酸苯乙酯（CAPE）是从蜂胶中提取的一种生物活性成分，因其抗癌作用而被广泛研究。鼻咽癌（NPC）与其他头颈癌不同，远处转移的风险很高。-myc downstream 调节基因 1 (NDRG1) 被证明是多种癌症中的肿瘤抑制基因。我们的结果表明，CAPE 治疗可以通过诱导 S 期细胞周期停滞和侵袭来抑制 NPC 细胞生长。 CAPE 处理刺激了 NPC 细胞中 NDRG1 的表达。 NDRG1 敲低增加了 NPC 细胞增殖和侵袭，并使 NPC 细胞对 CAPE 生长抑制作用的反应减弱，表明 CAPE 部分通过 NDRG1 诱导抑制了 NPC 细胞生长。 CAPE 治疗以剂量和时间依赖性方式增加 ERK、JNK 和 p38 的磷酸化。分别用 ERK (PD0325901)、JNK (SP600125) 或 p38 (SB201290) 抑制剂进行预处理，都可以部分抑制 CAPE 对 NPC 细胞中 NDRG1 诱导的影响。此外，NPC 细胞中的 STAT3 活性也受到 CAPE 的抑制。总之，CAPE 通过 MAPK 途径上调 NDRG1 表达并抑制 STAT3 磷酸化来减弱鼻咽癌细胞增殖和侵袭。考虑到便便考虑到鼻咽癌转移患者的预后，CAPE 可能是一种很有前景的鼻咽癌药物。