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咖啡酸和头颈鳞状癌细胞（底特律 562）诱导细胞周期停滞和凋亡反应咖啡酸苯乙酯衍生物。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2017；2017：6793456。 Epub 2017 年 1 月 12 日。PMID：28167973
摘要作者：Arkadiusz Dziedzic、Robert Kubina、Agata Kabała-Dzik、 Marta Tanasiewicz
文章归属：Arkadiusz Dziedzic
摘要：天然多酚已被观察到具有抗增殖特性。生物活性酚类化合物、咖啡酸（CA）及其衍生物咖啡酸苯乙酯（CAPE）对人头颈部细胞增殖和凋亡的影响，包括细胞凋亡潜力对鳞状癌细胞 (HNSCC) 系 (Detroit 562) 进行了研究和比较。通过流式细胞术分析癌细胞凋亡率和细胞周期停滞。研究发现暴露于 CA 和 CAPE 会导致底特律 562 细胞不同水平的活力出现剂量依赖性下降。 CA/CAPE 处理确实显着影响 Detroit 562 细胞的活力（MTT 结果）。 CAPE 介导的活力丧失在较低剂量下发生且更为明显，抑制细胞生长 50% 的浓度估计为 201.43μM (CA) 和 83.25μM (CAPE)。膜联蛋白 V 标记的死细胞测定表明，CA 和 CAPE 处理 Detroit 562 细胞可在 50μM 和 100μM 剂量下诱导细胞凋亡。 100μM剂量下观察到主要是晚期细胞凋亡的增加，并且CA/CAPE处理确实影响细胞在G0/G1期的分布。不同酚类化合物的组合，可能与化疗药物一起，可以被认为是一种抗癌药物。