icariin通过基于网络药理学和体内实验调节肺泡巨噬细胞激活来减轻哮喘气道炎症。
摘要来源：
j Gene Med。 2024年7月; 26（7）：E3718。 PMID： 38979822“> 38979822 Yuhang Zhao，Yuanyuan Zhong，Weifeng Tang，Yaolong Zhou，Xi Huang，Huahe Zhu，Yueren Wu，Kai Yang，Ying Wei，Ying Wei，Zhen Gao，Jingcheng Dong Dong
文章文章附属：p> xiaofei zhui zhu zhu
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class =“ sub_abstract_label”>背景： icariin（ICA）抑制各种疾病中的炎症反应，但是ICA的基础机制处理哮喘中气道炎症的基础机制进一步了解。我们旨在使用网络药理学和实验来预测和验证与哮喘相关的气道炎症的潜在靶标。
方法： 建立了卵蛋白诱导的哮喘相关气道炎症小鼠模型。通过行为，气道高反应性，肺病理变化，炎症细胞和细胞因子计数来评估ICA的影响。接下来，ICA的相应靶标是通过海，CTD，Herb，Pharmmapper，Symmap数据库和文献开采的。 PubMed-Gene和Genecards数据库用于筛选哮喘和气道炎症相关靶标。重叠的目标用于建立相互作用网络，分析基因本体论和丰富途径。随后，使用流式细胞仪，定量实时PCR和Western印迹进行验证。
结果： ica减轻了asthma的气道炎症；筛选了402个ICA的目标，5136个哮喘目标和4531个气道炎症靶标。匹配216个重叠目标并预测ICA POSSESSES具有通过巨噬细胞激活/极化调节哮喘气道炎症的潜力。此外，ICA降低了M1，但M2升高。 ICA治疗恢复了受哮喘炎症破坏的潜在靶标。
结论： ica通过抑制肺泡乳胶的M1极化，与甲基乳酸的M1极化相关，这是与METABOID相关的，可以减轻哮喘中的气道炎症。 JUN，JAK2，SYK，TNF，ALDH2，ALDH9A1，NOS1，NOS2和NOS3代表了治疗干预的潜在靶标。本研究增强了对ICA的抗气道炎症作用的了解，尤其是在哮喘中。