摘要标题：
ganoderic a通过减轻内质网应激和阻断NF-κB途径的速度减慢骨关节炎的进展。
摘要来源：
chem chem biol Drug des。 2024 JAN; 103（1）：E14382。 EPUB 2023 11月20日。PMID： 37984927 37984927 Tan，Tianlong Wu，Chongzhi Pan，Jiahao Liu，Xigao Cheng
文章隶属关系：yuan liu
摘要：骨关节炎（OA）是一种普遍的变性病理学，但是缺乏具有成本效率的药理介入，因此具有成本效益的效率。 Ganoderic Acid A（GAA）是一种源自Ganoderma lucidum的三萜类化合物，具有抗凋亡和炎症作用。我们的目标是更好地了解GAA对OA的治疗作用，并阐明其作用的潜在机制。在体外建立OA细胞模型用白介素（IL）-1β处理TES（CHON）。随后，根据以下指标进行了调查：细胞活力，凋亡，炎症和细胞外基质（ECM）降解。使用蛋白质印迹分析（WB）评估与核因子-KAPPA B（NF-κB）信号通路相关的内质网应激（ER）应激和蛋白质。此外，基于分子对接研究，GAA具有与P65的显着结合能力。 OA小鼠模型是通过执行不稳定的内侧半月板（DMM）操作来构建的。此外，使用组织病理学和免疫组织化学来确定减少体内OA的GAA治疗效应。我们的发现表明，GAA具有抗凋亡，抗炎和抗ECM降解效应，通过抑制体外Chons中的ER应激和NF-κB轴。此外，我们的发现表明GAA可能会减弱体内骨关节炎的进展。 GAA可以通过调节细胞凋亡，ECM变化和炎症，从而防止OA进展，来保护Chon。这些有希望的结果表明GAA可能是OA治疗的治疗剂。